绒毛膜羊膜炎——隐匿的母胎杀手

绒毛膜羊膜炎——隐匿的母胎杀手

绒毛膜羊膜炎(chorioamnionitis,CAM)也称为羊膜腔感染，是指病原微生物进入羊膜腔后引起羊水、胎盘或胎儿的感染，是胎盘绒毛膜和羊膜部位的急性炎症反应，通常与病原微生物的入侵相关。是早产、胎膜 早破及母儿感染的重要原因。根据诊断标准的不同，绒毛膜羊膜炎可分为临床绒毛膜羊膜炎（clinical chorioamnionitis，CCA）和组织学绒毛膜羊膜炎（histologic chorioamnionitis，HCA）。

发病原因：

胎膜早破与 ＣＡＭ 相辅相成，一方面 ＣＡＭ 易造成胎膜早破；另一方面胎膜早破后细菌可直接经阴道、宫颈口进入羊膜腔，加重感染。

①当PROM孕妇 BMI≥26 kg /m2 ( 肥胖) 时，其脂肪组织会分泌出肿瘤坏死因子、瘦素等，使炎症程度加重，促进或者是加重绒毛膜羊膜炎。② PROM孕妇胎膜破裂时间超过 48 h，会增加宫内感染的发生风险，而感染会引起宫缩，促进发生绒毛膜羊膜炎。③有人工流产史的PROM孕妇，子宫因为流产而受到不同程度的损伤，导致胎膜和胎盘的天然防御屏障受到损伤，使胎盘被微生物侵袭，易发生感染。④红细胞降低会使机体对外界的抗损伤能力、阻挡微生物的入侵能力降低，加重炎症，因此血红蛋白较低使会导致术后感染。⑤羊水能够对微生物的入侵起到阻挡作用，具有抑制细菌的作用，当PROM孕妇羊水过少时，其抗感染能力会下降，增加绒毛膜羊膜炎的发生风险。

其他重要的绒毛炎：

重点关注的三种相关疾病：病因不明的绒毛炎 (VUE)、慢性组织细胞性绒毛间炎 (CHI) 和大量绒毛周纤维蛋白沉积 (MPFD)。这些疾病的标志是母体免疫细胞对胎盘结构的浸润和绒毛间空间的破坏，母体和胎儿之间发生气体交换的地方。目前，它们只能在妊娠结束后通过胎盘的组织病理学检查来检测。这三者都与随后怀孕的重大复发风险有关。

病因不明的绒毛炎的特征是母体 CD8+ T 淋巴细胞破坏性浸润侵入绒毛膜绒毛，并伴有胎儿绒毛巨噬细胞的活化。

慢性组织细胞性绒毛间炎的特征是母体 CD68+ 组织细胞在绒毛间隙过度积累。它与广泛的不良妊娠结局相关，包括妊娠早期流产率高、严重的胎儿生长受限和晚期宫内胎儿死亡。与 VUE 一样，CHI 的诊断需要排除感染性原因。

大量绒毛周围纤维蛋白沉积诊断是大于 25% 的绒毛间空间被纤维蛋白占据时，并且与胎儿生长受限和晚期宫内胎儿死亡有关。虽然本身不是炎症性疾病，但 MPFD 经常与 VUE 和 CHI 相关。

诊断：

绒毛膜羊膜炎可以导致母儿不良结局，应注意识别和预防。破膜时间越长，绒毛膜羊膜炎的风险越大。急性临床绒毛膜羊膜炎的主要表现为孕妇体温升高（体温≥37.8 ℃）、脉搏增快（≥100次/min）、胎心率增快（≥160次/min）、宫底有压痛、阴道分泌物异味、外周血白细胞计数升高（≥15×109/L或核左移）。孕妇体温升高的同时伴有上述2个或以上的症状或体征可以诊断为临床绒毛膜羊膜炎，但上述任何单项的临床表现或指标异常都不能诊断。单纯一项指标异常应进行相应的鉴别诊断，并密切观察和监测。如糖皮质激素的应用会导致白细胞计数的增高；某些药物或其他情况可以引起孕妇脉搏增快或胎心率增快，如β受体兴奋剂可以导致孕妇脉搏及胎心率增快。产程中硬膜外阻滞的无痛分娩可以引起发热等。

HCA 又称为亚临床绒毛膜羊膜炎，是判断羊膜腔感染的金标准，其诊断完全基于产后胎盘病理学检查。

监测：

建议每4~8小时监测孕妇的体温、脉搏，按常规和个体情况行血常规的检测和胎心率监测及行胎儿电子监护，同时严密观察羊水性状、子宫有无压痛等绒毛膜羊膜炎征象，及早发现和处理绒毛膜羊膜炎。阴道检查可造成阴道内细菌的上行性感染，可增加绒毛膜羊膜炎及产后子宫内膜炎、胎儿感染及新生儿感染的风险，在期待保胎、引产过程中或产程中应尽量减少不必要的阴道检查。

处理

临床诊断绒毛膜羊膜炎或可疑绒毛膜羊膜炎时，应及时应用抗生素，诊断绒毛膜羊膜炎尽快终止妊娠，不能短时间内阴道分娩者应选择剖宫产术终止妊娠。有条件者胎儿娩出后进行新生儿耳拭子和宫腔分泌物培养及胎盘胎膜送病理检查，但是有典型的临床感染的症状如果无病理支持并不能否认宫内感染的诊断。新生儿按高危儿处理。

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