胃镜报告显示“肠化”，我会得癌吗？

很多患者看着胃镜病理报告单上的“肠化”二字百度后都会忧心忡忡：“听说肠化容易癌变？”，经咨询医生后心略微放下，然后又焦虑“肠化可以逆转吗？”等等问题。

2014年我国慢性胃炎协作组全国16个城市33个内镜中心联合开展胃病调查8892病员中，23.6%查出“肠化”【1】。查出“肠化”到底怎么办？今天我们就来说说“肠化”。

什么是肠化？

食管、胃、小肠、大肠各段粘膜上皮细胞各具特征。杯状细胞是小肠和大肠粘膜的特有细胞。如果在食管（Barrett食管）或者胃粘膜出现了杯状细胞便称之为肠上皮化生（intestinal metaplasia），简称肠化。

当胃黏膜层的上皮细胞受到细菌、食物、胃酸的刺激而被破坏又不能有效地修复时，为了增加粘液分泌，人体本能地动员胃黏膜固有层腺管内的颈粘液细胞和干细胞增殖并转化成能分泌粘液的细胞，这种转化的细胞像茶杯一样整齐地排列在腺管表面，故称为杯状细胞。同时在腺管底部转化成能分泌杀菌作用的防御素的潘氏细胞，重新担当起了胃黏膜的自身保护作用。由于胃黏膜的这种细胞改变和结构上的变化与肠黏膜的上皮形态和结构很相似，故称为“肠化”。

这就好比屋顶破了个洞，我们却用稻草代替砖瓦去修补，而胃粘膜受损后，本该长在肠道上长的细胞化生长在了胃黏膜上。

肠化的类型有多样，通过一种黏液组化染色，把肠上皮化生分为小肠型化生和结肠型化生,两者又分为完全和不完全型肠上皮化生。有些则介于二者之间（Ⅱ型，混合肠化）。一般认为Ⅱ、Ⅲ型肠化进展为肠型胃癌的风险较高。

肠化与胃癌什么关系？

在慢性胃炎中，胃黏膜肠上皮化生十分常见。根据胃镜检查活检病理检查结果统计，胃黏膜肠上皮化生的发生率10%～23.6%，而发生癌变的概率低于3%～5%【2】。与胃癌有密切关系的不是萎缩、肠化，而是“异型增生”（既往称“中重度不典型增生”，目前统称为“上皮内瘤变”），以肠化预测胃癌风险并不可靠【3 ,4】。

根据普遍认同的Correa教授提出的幽门螺杆菌致癌通路（上图）【5 ,6】 ，从慢性胃炎到肠化生再过渡到胃癌的经历大体是这样：正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→不完全小肠型肠化→不完全大肠型肠化→异型增生→早期胃癌→进展期胃癌。

过程没有错，但是每一个环节都需要很多因素的参与，不可能一蹴而就，需要很长的时间，也不是一定必然按照这个路径发展下去。

从浅表性胃炎到胃癌，不是一个必然的过程，从肠化到异型增生，也不是一个必然的过程。

在这个发展链条中，我们只要早期检查，针对病因积极治疗，就能把它阻断。

还有一点需要注意，上图通路中所说的肠化是指肠化生这个阶段，与出现单个肠化细胞是不同的，离开面积谈肠化概念的做法是不可取的。理论上，肠化面积越大，进展为肠型肿瘤的概率越高，界定肠化范围比反复纠结“这次活检轻度肠化下次活检中度肠化”有意义的多。

发现“肠化”怎么处理？

肠化一旦形成难以复原到正常的胃黏膜。因年龄增大、胃黏膜萎缩而发生的肠化是人体的“老化”表现，无需治疗。肠化的进一步处理主要是减少刺激胃粘膜的因素来防止其进一步进展，具体有：

（1）清除和根除幽门螺杆菌；

（2）戒烟，戒酒、浓茶、咖啡；

（3）避免空腹太久，规律饮食；

（4）避免刺激性食物；

（5）避免长期服用损胃药物；

（6）适量补充复合维生素、微量元素。

“肠化”后应如何复查胃镜呢？

病理报告“肠化”仅单纯性、局限于胃局部、完全型的肠化，无幽门螺杆菌感染、体检血胃蛋白酶原I和II正常、无明显胃部不适临床表现，定期2-3年做一次胃镜检查。

但“肠化”伴有下列情况时，建议每1年复查一次胃镜。

（1）病理报告示有不完全型肠化；

（2）胃窦、胃体、贲门多部位“肠化”，即中度以上萎缩性胃炎；

（3）“肠化”同时伴轻中度异型增生病变（如果内镜下有明确的病灶，警惕早期胃癌的可能，可选择ESD手术进行干预）；

（4）“肠化”伴有幽门螺杆菌阳性；

（5）定期测定血胃蛋白酶原I和II有下降趋势；

（6）反复中上腹不适对症治疗不好转；

（7）直系亲属中有胃肿瘤病史。

所以，大家不必谈“肠化”而色变，适度关心，定期复查，肠化并不可怕。

作者：冷株赟

审核：王玉 张黎

参考文献

1. Du Y, Bai Y, Xie P, etal. Chronic gastritis in China: a national mutiple-center survey[J/OL]. BMC Gastroenterol. 2014,14:21[2014-02-07].

2. AGA Clinical Practice Guidelines on Management of Gastric Intestinal Metaplasia.

3.Rugge M, Fassan M, Pizzi M, et al. Operative link for gastritis assessment vs. operative link on intestinal metaplasia assessment. World J Gastroenterol, 2011;17:4596-661.

4.Feldman M, Lee EL. Gastritis. In: Feldman M, Friedman L, Brant L, editors. Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/ diagnosis/management. 10th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2016. p 868-872.

5.Correa P. Human gastric carcinogenesis: A multistep and multifactorial process. First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer Res,1992；52: 6735-6740 [PMID: 1458460]

6.Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis. IARC Sci Publ 2004; :301.

(本文转载自东方内镜公众号)